• شهروند خبرنگار
  • شهروند خبرنگار آرشیو
امروز: -
  • صفحه نخست
  • سیاسی
  • اقتصادی
  • اجتماعی
  • علمی و فرهنگی
  • استانها
  • بین الملل
  • ورزشی
  • عکس
  • فیلم
  • شهروندخبرنگار
  • رویداد
پخش زنده
امروز: -
پخش زنده
نسخه اصلی
کد خبر: ۳۶۹۰۵۲۹
تاریخ انتشار: ۰۶ دی ۱۴۰۱ - ۱۹:۵۷
علمی و فرهنگی » علم و فناوری

طرز کار ژن چاقی سرانجام کشف شد

دانشمندان ژاپنی در پژوهشی متوجه شدند که ژن CRTC۱ با چاقی در ارتباط است.

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما؛ غذا‌های خوشمزه و پرکالری نه تنها می‌توانند باعث اضافه وزن ما شوند، بلکه مشکلات سلامتی متعددی هم به همراه دارند، اما ژن چاقی چگونه کار می‌کند؟

دانشمندان دانشگاه «اوزاکا متروپولیتن» ژاپن متوجه شده‌اند که ژن CRTC۱ یا «هم‌فعال‌ساز ۱ رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای» با چاقی در ارتباط است.

به گفته دانشمندان، زمانی که CRTC۱ در موش‌ها حذف می‌شود، آن‌ها اضافه وزن پیدا می‌کنند و چاق می‌شوند، بنابراین عملکرد درست CRTC۱ جلوی چاقی را می‌گیرد. اما از آنجایی که CRTC۱ در تمام نورون‌های مغز فعالیت دارد، تا به امروز نورون‌های خاص مسئول سرکوب چاقی و مکانیزم این نورون‌ها ناشناخته باقی مانده بود.

مکانیزم ژن چاقی CRTC۱

هم‌فعال‌ساز ۱ رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای که با نام TORC۱ هم شناخته می‌شود، پروتئینی است که در انسان‌ها توسط ژن CRTC۱ کدگذاری می‌شود. این پروتئین در شمار کمی از بافت‌ها مانند مغز و کبد نوزادان و قلب، ماهیچه استخوانی، کبد، غدد بزاقی و بخش‌های متعددی از سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان وجود دارد.

پژوهشگران در ژاپن روی این موضوع مطالعه کردند که چگونه CRTC۱ مکانیزم چاقی را سرکوب می‌کند. آن‌ها روی نورون‌هایی که گیرنده ملانوکورتین-۴ (MC۴R) را بیان می‌کنند، تمرکز کردند. محققان فرض کردند که، چون جهش‌های ژن MC۴R باعث چاقی می‌شود، بیان CRTC۱ در نورون‌های بیان‌کننده MC۴R باعث کاهش چاقی می‌شود.

حاجی / دانشمندان مکانیزم ژن چاقی را برملا کردند

ژن چاقی

آن‌ها برای بررسی تأثیری که از دست‌دادن CRTC۱ در آن نورون‌ها روی چاقی و دیابت دارد، روی تعدادی از موش‌ها کار کردند که در آن‌ها، بیان CRTC۱ به‌طور عادی بود، البته در آن‌ها نورون‌های بیان‌کننده MC۴R مسدود شده بود.

حیواناتی که فاقد CRTC۱ در نورون‌های بیان‌کننده MC۴R بودند، با رژیم معمولی از نظر وزن بدن تفاوتی با موش‌های گروه کنترل نداشتند. از سوی دیگر حیواناتی که دارای کمبود CRTC۱ بودند و پرخوری می‌کردند، به‌طور قابل‌توجهی چاق‌تر از موش‌های گروه کنترل بودند و در نهایت با رژیم غذایی چرب، به دیابت مبتلا شدند.

به گفته پژوهشگران، این مطالعه نقشی را که ژن CRTC۱ در مغز بازی می‌کند و بخشی از مکانیزمی که ما را از خوردن بیش‌ازحد غدا‌های پرکالری، چرب و شیرین بازمی‌دارد، آشکار می‌کند. دانشمندان امیدوارند این پژوهش باعث شود به درک بهتری از علت پرخوری افراد دست یابند.

بازدید از صفحه اول
ارسال به دوستان
نسخه چاپی
گزارش خطا
Bookmark and Share
X Share
Telegram Google Plus Linkdin
ایتا سروش
عضویت در خبرنامه
نظر شما
آخرین اخبار
اعلام آمادگی دولت برای اجرای کالابرگ الکترونیک
هفته دوم مسابقات بین‌المللی تنیس ساحلی BT۵۰
قهرمانی انواری و هژبر در رقابت‌های بین‌المللی تنیس ساحلی BT۵۰ بانوان
ایجاد نخستین رصدخانه قوانین گردشگری خاورمیانه در کیش
جریمه ۹۸۰ میلیون تومانی مشاور املاک متخلف در زنجان
رعایت رفتار‌های مؤثر در کاهش سوانح رانندگی
بی توجهی به اصولی ایمنی جان شهروندان را به خطر می اندازد
بازگشت مس سونگون به صدر جدول لیگ دسته یک کشور
برگزاری مراسم استقبال از پیکر مطهر شهید گمنام در دانشگاه تبریز
۲۸۰ میلیارد ریال برای توسعه ارتباطات روستایی منطقه آزاد ماکو هزینه شده است
از بلاتکلیفی اردوگاه دانش آموزی خراسانلو تا آب آشامیدنی ارمغان‌خانه
ثبت‌نام بیش از ۴۰ هزار دانش‌آموز آذربایجان‌غربی در طرح ملی ایران دیجیتال
اتصال ۷ روستای آذربایجان غربی به اینترنت پرسرعت
همکاری ایمیدرو با شرکت روسی برای هوشمندسازی معادن
دبیرشورای فرهنگی وزارت ارتباطات:از شرکت های دانش بنیان و استارت آپ ها برای تولید محتوای دینی و مذهبی حمایت می کنیم
افتتاح نخستین مرکز تخصصی حفاظت و تیمار فوک خزری در گیلان
دیدار معاون رئیس جمهور با خانواده شهیدان صفاییان و محمدی
سفر معاون حقوقی وزارت ارتباطات به ارومیه
تصویب ۲۴۰۰ میلیارد ریال جهت اجرای طرح‌های آموزشی در خوی
پروازهای دبی، اربیل وکیش از فرودگاه ارومیه در دست بررسی است
  • پربازدیدها
  • پر بحث ترین ها
فوت فرزاد خوش برش در بیمارستان 
دریای خزر، نیازمند همکاری مشترک استانهای ساحلی پنج کشور
پیروزی تیم فوتبال ابومسلم مشهد مقابل دریای آرین بابل
طلای هادی ساروی در کشتی فرنگی بازی‌های کشورهای اسلامی
سیاست‌های تشویقی برای فرزند آوری باید افزایش یابد
اجرای برج‌ نگاره «قهرمان» بر پیکره برج آزادی
انتخابی جام جهانی ۲۰۲۶؛ قرعه کشی پلی آف بین قاره‌ای، فردا در زوریخ
تقویم و اوقات شرعی زنجان در ۲۸ آبان ۱۴۰۴
صعود ساروی و هدایتی به پیکار پایانی
حکیم ۷۰ ساله ایجرود؛ بیست و سه کتاب با نور مکتب‌خانه
لزوم پیشگیری از سرماخوردگی و رعایت نکات بهداشتی در روز‌های سرد سال
پرداخت تسهیلات به دهیاری‌ها برای ایجاد نیروگاه‌های خورشیدی
سردار شکارچی: قدرت موشکی ایران دشمن را شگفت‌زده کرد
تقویم و اوقات شرعی چهاشنبه ۲۸ آبان ۱۴۰۴ به افق قم
پیشرفت چشمگیر سیل‌بند خدابنده
۳۰۰ کیلومتر بزرگراه در سیستان و بلوچستان افتتاح می‌شود  (۲ نظر)
غیرحضوری شدن مدارس ابتدایی چند شهر و روستای استان مرکزی  (۲ نظر)
آموزش مجازی مدارس و دانشگاه‌های رشت همزمان با برگزاری اجلاس استان‌های ساحلی خزر  (۱ نظر)
سردار حسن‌زاده: قدرت موشکی ایران مهار شدنی نیست  (۱ نظر)
قانون اساسی بالاترین سند ملی برای دفاع از کشور  (۱ نظر)
آغاز مذاکرات ایران و چین برای اتصال ریلی شرق به غرب  (۱ نظر)
منابع انسانی موتور محرک تعلیم‌وتربیت است  (۱ نظر)
طرح نماد، سرمایه‌های اجتماعی را حفظ می‌کند  (۱ نظر)
دیپلمات روس: قطعنامه آمریکا درباره غزه بسیار مبهم است  (۱ نظر)
راه اندازی خط تولید موتور‌های کم مصرف در سمنان  (۱ نظر)
جامعه ایران در آستانه ورود به «سیاه‌چاله جمعیتی»  (۱ نظر)
ادامه خدمت‌رسانی به سیل‌زدگان هزارانی  (۱ نظر)
استقبال ترامپ با تشریفاتی کم‌سابقه از ولیعهد عربستان  (۱ نظر)
رکوردشکنی پالایشگاه گاز شهید هاشمی‌نژاد در تأمین انرژی شمال شرق کشور  (۱ نظر)